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Identifican un mecanismo como posible inductor de lesión ocular por toxoplasmosis
Sábado, 5 de Abril de 2014

Hospital Clinic Barcelona.

Investigadores del Hospital Clínic de Barcelona han revelado el papel de la proteína MCP-1 en la destrucción de la retina de personas infectadas por el Toxoplasma gondii –un parásito intracelular–.

Según un comunicado, los primeros resultados, que se presentan este jueves en el 88 Congreso Anual de la Sociedad Española de Oftalmología, apuntan al papel de esta proteína en el desarrollo de infecciones activas por el parásito en la retina.

En la mayoría de las personas la infección por toxoplasmosis da una sintomatología similar a un proceso viral y, en general, pasa desapercibida sin requerir tratamiento, pero el parásito permanece silente y en fase inactiva en diferentes zonas del organismo.
En un 2% de los pacientes, la infección puede reactivarse por mecanismos hasta ahora poco conocidos y dar una respuesta inflamatoria local, que en el caso de la vista, esta reactivación puede derivar en una destrucción de la retina recurrente, provocando destrucción del tejido y necrosis –muerte celular– con la consiguiente pérdida severa de la agudeza visual.

La investigación del Clínic, coordinada por el Instituto de Oftalmología que dirige Alfredo Adán en colaboración con el Servicio de Microbiología del mismo hospital, ha centrado su análisis en los factores implicados en la reactivación de las lesiones a nivel de la retina.

Los primeros resultados apuntan al papel de una proteína, la MCP-1 –monocyte chemoattractant protein-1–, en el desarrollo de infecciones activas por el parásito en la retina.

La proteína MCP-1 es un mediador proinflamatorio que está implicado en el reclutamiento de unas células denominadas monocitos, que tienen capacidad para lisar el T.Gondii y otros microorganismos intracelulares.

El estudio incluía un total de 69 pacientes con lesiones de toxoplasmosis en la retina –a los que se observó una disminución de los niveles de dicha proteína en los casos de infecciones en fase activa–.

Estos pacientes fueron comparados con pacientes sanos no expuestos a la infección y se observó que, en consecuencia, la disminución en los niveles de MCP-1 favorecería la reactivación de las lesiones oculares.

NUEVAS VÍAS TERAPÉUTICAS

Es la primera vez que se identifica el mecanismo que induce lesiones oculares en personas con toxoplasmosis, lo cual abre nuevas vías terapéuticas en el tratamiento de esta enfermedad.

El parásito T.gondii provoca una de las infecciones más frecuentes del mundo, con hasta 300 millones de personas afectadas –entre el 13% y el 50% de la población mundial en función de las áreas geográficas–, que en España podría situarse entre un 25% y un 45% en jóvenes entre 15 y 40 años.

La infección humana por este parásito se produce por ingestión accidental de ooquistes –huéspedes del parásito– en agua o de alimentos contaminados, normalmente carne cruda o poco hecha de un animal infectado que contiene quistes del parásito, como carnes de ternera, cerdo o pollo o por vía transplacentaria, que puede ocasionar alteraciones importantes en el feto.

Fuente: noticias.lainformacion.com

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