retinosis.org

la rp en español

Buscar en el sitio principal de retinosis.org



Secciones en el sitio principal de retinosis.org




Avances cientí­ficos hacia una posible terapia de la enfermedad de Stargardt
sábado, 15 de diciembre de 2007

Descrita y bellamente ilustrada por el oftalmólogo alemán Karl Stargardt en 1909, constituye la degeneración macular genética más frecuente en seres humanos, y se estima que afecta a más de 4.000 personas en España. Su relativamente baja incidencia en comparación con otras formas de ceguera, junto al hecho de que los campos visuales periféricos generalmente permanecen normales durante toda la vida, quedando limitada la degeneración al área central de la visión (mácula), hace que sea una enfermedad relativamente poco investigada a nivel terapéutico. No obstante, en los últimos años se han realizado importantes avances experimentales en la investigación y desarrollo de nuevos tratamientos de la enfermedad de Stargardt, en los campos de la terapia farmacológica, génica y de sustitución celular, así­ como de los implantes retinianos artificiales. Estos avances, que se resumen en el presente artí­culo, resultan esperanzadores en relación a la disponibilidad de una terapia efectiva posiblemente en los próximos años-décadas, capaz de retrasar, detener o incluso revertir la progresión de dicha enfermedad.

Enfermedad de Stargardt

La enfermedad de Stargardt se debe en la mayorí­a de los casos a una mutación en el gen ABCR (también llamado ABCA4), localizado en el cromosoma 1, y constituye la segunda enfermedad hereditaria de la retina más frecuente tras la retinosis pigmentaria (1). Es generalmente recesiva, lo cual quiere decir que es preciso heredar un gen mutado de cada uno de los dos progenitores para padecerla, siendo éstos generalmente sanos salvo raros casos. La proteí­na normal que codifica dicho gen, llamada RmP, desempeña un papel importante en el reciclaje de los pigmentos visuales. Su pérdida de función debida a la mutación hace que se acumule un producto tóxico, abreviado como A2E (N-retinilidén-N-retiniletanolamina), en forma de gránulos fluorescentes de lipofucsina (un pigmento graso insoluble) en el epitelio pigmentario de la retina (EPR), que es la capa de células que recubre a los fotorreceptores (conos y bastones) y los separa de la coroides (2). Como consecuencia de dicha acumulación, las células del EPR mueren y, dado que una función importante de éstas es el mantenimiento trófico y funcional de los fotorreceptores, su pérdida ocasiona la posterior degeneración de conos y bastones. Se produce así­ una atrofia de la mácula que, por ser el área de la retina con una mayor concentración de fotorreceptores y pigmentos visuales, es también la región donde más rápidamente se acumulan materiales retinotóxicos. Con ello, la enfermedad de Stargardt conlleva una pérdida progresiva de agudeza visual en el campo central y dificultad en la adaptación a la oscuridad. Esta enfermedad afecta a aprox. 1 de cada 10.000 personas, lo que supone unos 50.000 casos en EEUU junto a la Unión Europea, y sus sí­ntomas aparecen tí­picamente a los 7-12 años. Una variante clí­nicamente similar, pero de aparición en la edad juvenil-adulta, progresión más rápida y sí­ntomas más severos, es el llamado fundus flavimaculatus, también derivado de mutaciones en el gen ABCR (1).

Terapia génica

Los resultados obtenidos en los últimos años mediante la introducción de genes en la retina de modelos animales de diversas formas de ceguera ofrecen un futuro prometedor a nivel terapéutico en pacientes (3). En el contexto de la enfermedad de Stargardt, se ha firmado recientemente un acuerdo de colaboración entre la Foundation Fighting Blindness (FFB), o Fundación para la Lucha contra la Ceguera de los EEUU, y la compañí­a biofarmacéutica inglesa Oxford BioMedica para desarrollar StarGen (4), un nuevo tratamiento del Stargardt mediante terapia génica que, de funcionar, serí­a sin duda revolucionario. En las investigaciones también participará la Universidad de Columbia, y se pretende acelerar todo el proceso para poder comenzar la fase I de ensayos clí­nicos en pacientes a finales de 2007-principios de 2008. [Existen tres fases en los ensayos clí­nicos con humanos, antes de que cualquier fármaco o tratamiento pueda comercializarse en los EEUU: I, II y III. Se requiere que haya superado con éxito una fase para pasar a la siguiente; en caso contrario, se descarta. El grado de exigencia, así­ como el número y ámbito de pacientes ensayados, crece en cada fase, y finalmente se somete a aprobación oficial.] La terapia se basarí­a en suministrar a la retina de pacientes con Stargardt la versión no mutada del gen ABCR, con el objeto de que en los fotorreceptores se produzca la proteí­na RmP normal. Para ello se utilizarán como vehí­culos (vectores) los llamados lentivirus, diseñados para transportar genes al interior de los fotorreceptores tras su inyección intraocular (3). í‰stos son virus artificiales inocuos a los que mediante ingenierí­a genética se les han eliminado los genes patológicos de su material genético, y en su lugar se les ha insertado el gen ABCR correcto. Este tratamiento ha funcionado muy bien y durante un tiempo prolongado a la hora de reducir sustancialmente la acumulación en exceso de A2E en ratones modelo de Stargardt (5), a los que se les ha eliminado el gen Abcr de su genoma (ratones ”˜knockout”™) y desarrollan los sí­ntomas tí­picos de la enfermedad humana. A lo largo de este año se están llevando a cabo experimentos en monos para confirmar su seguridad y establecer dosis adecuadas, antes de pasar a los ensayos clí­nicos en pacientes.

Terapia farmacológica

Se ha firmado un acuerdo multimillonario entre la Universidad de Harvard y la compañí­a farmacéutica Merck para desarrollar nuevas moléculas (fármacos) que prevengan la acumulación en el ojo de subproductos tóxicos del ciclo visual (6). Se tratarí­a de acelerar la transferencia de los éxitos experimentales obtenidos en ratones a su aplicación en pacientes con Stargardt o con degeneración macular asociada a la edad, de forma que los ensayos clí­nicos comiencen cuanto antes. Se utilizarán para ello isoprenoides sintéticos que actúan como antagonistas del ciclo visual, que se abrevian como TDT y TDH y previenen la acumulación de A2E en ratones con Stargardt (7).

La fenretinida (N-4-hidroxifenilretinamida o HPR) está ya en fase II de ensayos clí­nicos, llevados a cabo por la compañí­a biofarmacéutica especialista en oftalmologí­a Sirion Therapeutics (en Florida), en pacientes con degeneración macular asociada a la edad. Si todo va bien, se ensayará también en personas con Stargardt. Ensayos preclí­nicos en animales han demostrado que ralentiza la pérdida de visión al detener la formación de lipofucsina en la retina. A diferencia de los isoprenoides anteriores, su mecanismo de acción es indirecto: actúa disminuyendo los niveles de retinol (vitamina A) en el suero (8).

La isotretinoí­na (ácido 13-cis-retinoico) es un derivado de la vitamina A comercializado bajo el nombre de Accutane o Roacután, que se ha utilizado para tratar pacientes con acné severo y que, a raí­z de trabajos publicados en 2003, resultó muy prometedor para el tratamiento del Stargardt (9). Sin embargo, las dosis efectivas en ratones ”˜knockout”™ a la hora de bloquear la acumulación de lipofucsina son demasiado elevadas (tóxicas) como para aplicarlas a personas: equivaldrí­an a una dosis 20 veces superior a la utilizada para tratar el acné (¡2-3 g diarios!), por lo que nunca se ha ensayado en enfermos de Stargardt. Adicionalmente, están los efectos laterales observados en el tratamiento del acné: ceguera en oscuridad, hepatotoxicidad, efectos psiquiátricos (depresión, intentos de suicidio), defectos de nacimiento, etc.

Terapia de sustitución celular

Consiste en suministrar a la retina células madre que, una vez implantadas, se diferencien in situ en fotorreceptores y sustituyan estructural y funcionalmente a las células perdidas. Alternativamente, puede realizarse la diferenciación de células madre en el laboratorio (in vitro) y los fotorreceptores (o células precursoras de éstos) obtenidos, transplantarlos intraocularmente (10,11). La FFB está elaborando una “hoja de ruta” para trasladar los más pronto posible a ensayos clí­nicos los experimentos de sustitución celular hasta ahora llevados a cabo con éxito en animales modelo de muy diversos tipos de ceguera. Existen ensayos preclí­nicos muy prometedores a la hora de retrasar la degeneración de la retina, e incluso de restaurar parte de la visión perdida. En Dic. 2006 se celebró una reunión en Washington a la que asistieron doce de los mejores investigadores del mundo sobre terapia de la ceguera con células madre (12). Dicha hoja de ruta incluye el evaluar distintas fuentes y tipos de células madre, así­ como procedimientos óptimos de transplante. Este plan estratégico-táctico se llevará a cabo en dos partes: i) Potenciar el avance de terapias orientadas a preservar los fotorreceptores remanentes en pacientes con degeneración leve-moderada de la retina, de forma que éstos puedan conservar su visión actual el resto de su vida. ii) Desarrollar terapias de sustitución celular del tejido retiniano perdido, con la idea de restaurar la visión en pacientes en un estadí­o avanzado de la degeneración.

En EEUU o en Canadá aún no se están realizando ensayos clí­nicos en afectos de Stargardt, pero sí­ en la India, donde en el Centro Rajender Prasad se están inyectando células madre neurales, obtenidas a partir de la médula ósea, en el ojo de pacientes con diversas enfermedades degenerativas de la retina, incluido el Stargardt. El gran problema con las células madre es que no son capaces de repoblar la retina de forma automática para sustituir a las neuronas muertas o dañadas. No sólo deben transformarse en fotorreceptores, sino también sobrevivir e integrarse en la retina, lo cual implica establecer conexiones sinápticas adecuadas y funcionar correctamente (11). Debemos “enseñarlas” a reconstruir el tejido perdido y sólo lentamente ”“a lo largo de años de investigación”“ vamos aprendiendo cómo hacerlo.

Otra estrategia son los transplantes de células del EPR, los cuales están permitiendo retrasar la pérdida de visión con éxito en modelos animales de degeneración retiniana (10,13). El gran problema a abordar en humanos es la respuesta inmunológica, por lo que la FFB ha puesto en marcha hasta ahora dos estrategias colaborativas: i) con la compañí­a biotecnológica Oculex, quien ha desarrollado un dispositivo que libera lentamente un esteroide que previene complicaciones inmunológicas tras el transplante; ii) con la compañí­a Neurotech, la cual ha generado células de EPR modificadas genéticamente que previenen la pérdida de visión en animales sin evocar una respuesta inmunitaria tras su transplante.

Dispositivos eléctricos y protésicos

El Telescopio Implantable en Miniatura (IMT) está siendo ensayado por la compañí­a VisionCare desde hace más de 5 años en pacientes de edad y degeneración macular (asociada a la edad o Stargardt) avanzadas. Se trata de un microtelescopio de precisión, del tamaño de un guisante, capaz de magnificar las imágenes (2,2-3,0X) y proyectarlas sobre un campo amplio de retina no degenerada (14). Se implanta en un solo ojo con la idea de proporcionar una mejor visión central en éste, mientras que el ojo no implantado se responsabilizarí­a de la visión periférica (lateral), que permite al sujeto moverse a su alrededor. Las fases II y III han concluido en 2006, con mejoras sustanciales de la visión cercana o lejana constatadas en la gran mayorí­a de los más de 200 pacientes ensayados, al cabo de 1-2 años tras la implantación. Se espera que esté aprobado oficialmente en los EEUU antes de que finalice este año.

El IOL-VIP es un sistema de dos lentes intraoculares para personas con deficiencias en la visión (15) que se está ensayando en Italia en pacientes con degeneración macular. Se ha implantado aún en muy pocas personas con Stargardt, pero todas ellas experimentaron una mejora en su agudeza visual y capacidad de lectura. La cirugí­a va acompañada de un programa de rehabilitación asistido por ordenador.

La Estimulacion con MicroCorrientes (MCS) es un procedimiento no invasivo ni doloroso que se lleva ensayando desde hace años, por medio de electrodos aplicados a los párpados cerrados, en pacientes con degeneración macular asociada a la edad, retinosis pigmentaria y Stargardt. Aprox. un 70% de los pacientes mejoraron su función y agudeza visuales. Sin embargo, es un tratamiento que requiere la estimulación de la retina y el nervio óptico con corrientes eléctricas de muy baja intensidad (µA), durante 12 min. dos veces al dí­a durante toda la vida del paciente (16). No representa una cura, aunque tampoco se han presentado casos de efectos laterales o reacciones adversas. Va acompañado de suplementación dietaria con luteí­na, taurina y ácido docosahexanoico (DHA). Se piensa que la MCS mejora la función del EPR. Se están planeando ensayos clí­nicos a mayor escala con pacientes de varios paí­ses, incluidos afectos de Stargardt.

Análisis genético

La información que se obtiene no permite la curación hoy dí­a, pero sí­ podrí­a ser un paso hacia ella en el futuro. Permitirí­a en cualquier caso saber qué mutación exacta presenta el gen ABCR en cada enfermo concreto. En este contexto, es frecuente que una persona afecta haya recibido de cada uno de sus progenitores una variante mutante distinta del gen. Con ello, se podrí­a confirmar el diagnóstico clí­nico de Stargardt recesiva (o dominante) y proporcionar consejo genético, o sea, estimar la probabilidad de transmitirla a sus descendientes. En algunos casos, puede incluso tener un valor pronóstico. El análisis genético de personas con Stargardt está bastante centralizado a nivel europeo en la compañí­a Asper Ophthalmics, quien ha desarrollado un chip de ADN, llamado ‘APEX genotyping microarray’, que permite el escrutinio de 496 mutaciones distintas y, con ello, cubrir un 95% de los afectos (17). Basta con enviarles por courier una muestra de ADN genómico extraí­do de la sangre a su sede en Estonia, y ellos remiten los resultados en un plazo de 3-6 semanas. En cualquier caso, es una posibilidad que cada paciente debe discutir con su oftalmólogo. En España existen 6 grupos de investigación, en hospitales y universidades de Vigo, Madrid, Barcelona, Sevilla y Valencia, que constituyen la red EsRetNet y han analizado recientemente el espectro de mutaciones presentes en el gen ABCR en 75 pacientes de Stargardt, encontrando que existe una variante mutante del gen mayoritaria en nuestro paí­s (18).

Consejos prácticos

Se recomienda a las personas con Stargardt, con el objeto de ralentizar en la mayor medida posible la progresión de su enfermedad: i) Evitar la exposición a la luz del sol o a luz brillante en la medida de todo lo posible, y usar gafas protectoras contra la radiación UV en estas condiciones (19). Se ha demostrado en ratones ”˜knockout”™ para el gen Abcr que la presencia de luz acelera la pérdida de visión, al acumularse más rápidamente materiales tóxicos en la retina. Algunos oftalmólogos incluso recomiendan llevar en todo momento unas gafas con filtros rojos especiales, que eviten el funcionamiento del ciclo visual de los bastones. ii) Utilizar gafas de aumento en interiores para tareas que requieren una cierta utilización intensiva de la mácula. iii) No suplementar la dieta con vitamina A o carotenoides (1). Puede resultar contraproducente, dado que se ha constatado en animales de experimentación que la reducción (con fenretinida) de los niveles de vitamina A en el suero detiene la acumulación de A2E y lipofucsina en la retina (8). iv) Participar en un programa de rehabilitación visual para utilizar con mayor eficacia la visión periférica, aunque la mayorí­a de los enfermos de Stargardt lo consiguen bastante bien (2).

Autor: José Martí­n Nieto, Profesor de Genética
Departamento de Fisiologí­a, Genética y Microbiologí­a
Universidad de Alicante

Para mayor información

  1. Coco Martí­n, R.M. (2004) Fundus flavimaculatus y enfermedad de Stargardt. Visión 25: 12-17.
  2. Sunness, J.S. (2006) Stargardt Disease. Information for patients and their families. http://www.mdsupport.org/library/stargardt2.html
  3. Martí­n Nieto, J. y Cuenca Navarro, N. (2006) Presente y futuro de la terapia génica de la retinosis pigmentaria. Visión 29: 16”“21.
  4. Shaberman, B.A. (2006) Terapia génica para el gen ABCA: enfermedad de Stargardt. http://www.retinosis.org/actualidad/?p=161
  5. Kong, J., Kim, S.R., Binley, K., Doi, K., Naylor, S., Sparrow, J.R., Gouras, P. and Allikmets, R. (2007) Efficient delivery of genes into photoreceptors by lentiviral vectors: Application for treatment of Stargardt disease. Investigative Ophthalmology and Visual Science 48: ARVO E-Abstract 1679.
  6. Lacey, J. (2006) Harvard Medical School completes multimillion-dollar license agreement with Merck to develop potential therapy for macular degeneration. http://www.researchmatters.harvard.edu/story.php?article_id=1104
  7. Maiti, P., Kong, J., Kim, S.R., Sparrow, J.R., Allikmets, R. and Rando, R.R. (2006) Small molecule RPE65 antagonists limit the visual cycle and prevent lipofuscin formation. Biochemistry 45: 852-860.
  8. Radu, R.A., Han, Y., Bui, T.V., Nusinowitz, S., Bok, D., Lichter, J., Widder, K., Travis, G.H. and Mata, N.L. (2005) Reductions in serum vitamin A arrest accumulation of toxic retinal fluorophores: A potential therapy for treatment of lipofuscin-based retinal diseases. Investigative Ophthalmology and Visual Science 46: 4393-4401.
  9. Sparrow, J.R. (2003) Therapy for macular degeneration: Insights from acne. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 100: 4353-4354.
  10. Walker, D. (2007) Rotarian Cancer Support Group. http://dwp.bigplanet.com/dist7620/eyes1macdegen
  11. Cuenca, N. (2005) Utilización de neurotrofinas y células madre como posible opción terapéutica de la RP. Visión 26: 8-12.
  12. Shaberman, B.A. (2007) Stem cells for the treatment of inherited retinal diseases. http://www.blindness.org/research.asp?id=295&type=5&print=1
  13. Pinilla, I., Cuenca, N., Sauvé, Y., Wang, S. and Lund, R.D. (2007) Preservation of outer retina and its synaptic connectivity following subretinal injections of human RPE cells in the Royal College of Surgeons rat. Experimental Eye Research 85: 381-392.
  14. VisionCare (2006) Implantable Miniature Telescope (IMT) for AMD and Stargardt”™s disease. http://www.mdsupport.org/library/imt.html
  15. Orzalesi, N., Pierrottet, C.O., Zenoni, S. and Savaresi, C. (2007) The IOL-Vip System: A double intraocular lens implant for visual rehabilitation of patients with macular disease. Ophthalmology 114: 860-865.
  16. Paul, E.I. (2002) Treatment of retinal diseases with Micro Current Stimulation. http://www.naturaleyecare.com/geninfo.asp?g_num=33
  17. ASPER Ophthalmics (2007) ABCR genetic testing. http://www.asperophthalmics.com/ABCRgenetest.htm
  18. Valverde, D., Riveiro-Alvarez, R., Bernal, S., Jaakson, K., Baiget, M., Navarro, R. and Ayuso C. (2006) Microarray-based mutation analysis of the ABCA4 gene in Spanish patients with Stargardt disease: evidence of a prevalent mutated allele. Molecular Vision 12: 902-908.

22 Comentarios sobre “Avances cientí­ficos hacia una posible terapia de la enfermedad de Stargardt”

  1. Francisco dice:

    MI nombre es Francisco tengo 33 años de edad, tengo la enfermedad de Stargardt mis 2 hermaanos mayores tambien padecen la enfermedad, agradecemos a todo el equipo de investigacion que esta haciendo lo posible para encontrar la cura a la enfermedad y a la vez les pedimos que no se detengan en su busqueda ya que cualquier descubrimiento que ustedes hacen dia a dia es una razon más que nosotros tenemos para vivir y una esperanza para poder llevar una vida normal.
    Agradezco el envio de cualquier descubrimiento que pudieran tener

  2. Roberto dice:

    Gracias por mantenernos informados.
    Un cordial saludo,
    Un stargardtiano.

  3. Juan Garcí­a dice:

    Basicamente lo de siempre (o al menos lo de los ultimos 5 años) pero al menos ya dicen que ensayarán con pacientes a finales de 2007 – principios 2008. Hablan de 3 fases para los ensayos de terapia génica pero tampoco concretan cuánto puede durar cada fase o cuánto está previsto que dure. Se mojan muy poco, lo cual quiere decir que están muy verdes todaví­a. No obstante, a diferencia de hace 15 años, cuando me descubrieron el stargardt, ahora hay una lí­nea de investigación que aoprta esperanzas, hace 15 años era ciencia ficción…

    Un saludo,

  4. Mª Isabel Navarro Acosta dice:

    Gracias por la información y desearí­a enormemente que pronto se encontrara algún remedio para esta enfermedad que en el año 2006 le fue detectada a mi hijo y tanta preocupación y desasosiego nos ha traido a toda la familia, por no tener ninguna solución hasta el momento. Noticias como esta nos hace tener esperanzas en las investigaciones que se están realizando y nos permite afrontar el futuro con mas optimismo .

  5. Eulalia Cardona de Delgado dice:

    Hace 15 años me diagnosticaron Stargardt, desde ese momento no he parado de buscar bibliografia sobre el tema. Tambien sigo casi al pie de la letra las dietas recomendadas. Ultimamente me cuesta mucho leer aun con lentes y para mi ojo izquierdo todas las letras estan “ROTAS Y EN MOVIMIENTO”
    Durante casi 12 años consecutivos tome como medicamento OCUVITE pero hace aproximadamente 2 años no lo tomo, a veces uso ICAP o algun medicamento que contenga los mismos componentes.
    Tengo 55 años, soy profesora de quimica jubilada, pero aun trabajo en colegios privados no dando clases sino en la parte administrativa, pero NOTICIAS COMO ESTAS ME DAN ESPERANZA DE PODER SER UTIL y disfrutar de la tranquilidad de estos años. Afortunadamente me siento muy bien fí­sicamente.
    Les agradezco cualquier información sobre los últimos descubrimientos.

  6. saul castañeda dice:

    GRACIAS POR TOMARSE LA MOLESTIA DE CONTESTAR, LA INFORMACION QUE NOS DAN NOS LLENA DE ESPERANZA Y LE DAN MAS ANIMOS A MI ESPOSA,

  7. Aideni bolaño dice:

    He leido al respecto de los avances que se han presentado y quisiera saber si me pueden ayudar.
    hace aproximadamente un año mi papá sufrio un accidente donde se golpeo la cabeza y un mes despues se le realizó una operacion para drenarle unos ematomas que se le habian formado. Al salir de la operación mi papá perdio la vision y luego de varios estudios se nos comentó que habia sufrido una reduccion del campo visual. Actualmente mi papá practicamente quedo discapacitado visualmente.
    espero tener una pronta respuesta y de antemano les agradezco la atencion prestada.
    Cualquier ayuda que nos puedan brindar por minima que sea nos serviria muchisimo.
    Atte
    Aideni Bolaño Jimenez.

  8. ENRIQUE HERRERA ARENAS dice:

    MI PADRE TIENE 70 Aí‘OS Y SUFRE DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA. YO SOLAMENTE TENGO 46 Aí‘OS Y DE NIí‘O A LOS SEIS Aí‘OS PERDí MI HOJO DERECHO CON TIJERAS; CUENTO CON UN SOLO OJO Y A LA FECHA PRESENTA UNA MIOPIA SEVERA. NO PUEDO DEJAR DE PENSAR A FUTURO. DICEN QUE LA RETINOSIS ES UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA.

    ELEVO ESTE E-MAIL O CORREO CON MI COMENTARIOA CON EL ANIMO DE QUE LLEGUE A TODOS LOS CIENTIFICOS DEL MUNDO PARA QUE RECLUTEN A VOLUNTARIOS COMO NOSOTROS EN CUALQUIER EXPERIMENTO QUE SE REQUIERA PARA INVESTIGACIONES DE LA RETINA.

    SIGAN EN ESE AFíN POR QUE ESA FRANJA DE LA RETINA SEA UNA FRONTERA CONQUISTADA.

    EN LA MEDIDA EN QUE SE Dí‰ CADA ADELANTO CIENTIFICO EN ESTA MATERIA PUBLIQUENLO; HABER SI
    CADA DIA PARA NOSOTROS HAY ESPERANZAS Y FRENAR A TIEMPO ESTA CEQGUERA A FUTURO.

    QUE UN CORTO PLAZO DIOS, LES Dí‰ LA SABIDUTRIA PARA SANAR ESTE MAL DE LA VISTA.

  9. ariel marchelletta dice:

    hola, soy de buenos aires, argentina y sufro de esta enfermedad (stargarst) la cual fue detectada alla por 2001. la misma avanza de manera presurosa y se que no tiene cura, pero tambien que, en algunos casos, conduce a la ceguera. mediante este medio, solicito cualquier informacion por ustedes brindada para saber mas acerca de este problema.
    desde ya, muchas gracias

  10. tamara dice:

    hola, a mi novio le han diagnosticado esta enfermedad, ademas su hermano se la detectaron hace muchos años. a el se lo han diagnosticado a la edad de 33 años. yo queria que me informaran sobre vitaminas y alimentacion recomendada a seguir. puesto que he leido algo que ciertas vitamina he alimentos relentizan la enfermedad. muchas gracias.
    agradezco que cualquier envio sobre esta enfermedad puesto que hace apenas horas que nos hemos enteredado de la enfermedad.
    muchas gracias

  11. Leticia Sifuentes dice:

    Hola, soy madre de dos hijos con la enfermedad de stardgadt, espero en Dios les de sabiduria para encontrar la solucion a esta enfermedad. Me gustaria saber si esta enfermedad mis hijos la pueden heredar cuando ellos tengan hijos?, Pues ni mi esposo ni yo padecemos esta enfermedad. Por favor espero me informen los avances para la solucion de esta enfermedad. gracias

  12. silvana dice:

    hace una semana a mi papa le diagnosticaron infarto de un ojo por la alta precion de la vista, por tal motivo ya casi no ve del ojo izquierdo, mi consulta es si hay alguna cura a traves de una operacion usando celulas madres u otra cosa, desde ya muchas gracias

  13. GEORGE K. LEWIS dice:

    Nadie habla de ejercicios para los ojos…increible que los oftalmologos en general traten de vender gafas-lentes y tengan su propia tienda ya que sugerir ejercicio para los ojos no les llena el bolsillo. Redescubre el arte de ver fijando tu atencion en colores, formas etc. y de esta manera lleguen señales al cerebro que le exijan hacer su labor de interpretar y dar sentido a la vida nuevamente y a la vez revertir el proceso. Intenta buscando el tema EJERCICIO PARA LOS OJOS y como cita la Biblia: EL QUE TENGA OJOS PARA VER QUE VEA… ABRE TUS OJOS A LA VIDA en mi caso con DMEA he tenido buenos logros.

  14. Antonia dice:

    MUCHíSIMAS GRACIAS POR APORTARNOS UNA ESPERANZA.
    TENGO 36 Aí‘OS Y PADEZCO STARGARD.
    ANIMO A TODOS LOS INVERTIGADORES Y DIVULGADORES DE INFORMACION TAN VALIOSA PARA LOS AFECTADOS A CONTINUAR CON SU DURO Y NUNCA SUFICIENTEMENTE RECONOCIDO TRABAJO.

  15. MARIA JOSE GOMEZ OLMEDO dice:

    HOLA, SOY UNA CHICA QUE PADECE LA ENFERMEDAD Y QUISIERA SABER TODA ESTA INFORMACION,ADEMAS DE QUE ME INTERESARIA SOMETERME A LAS PRUEBAS, AGRADECERIA CONTESTACION ,MUCHAS GRACIAS ANTICIPADAS

  16. Marí­a José dice:

    YO PADEZCO ESTA ENFERMEDAD Y PEREGRINE POR CIENTOS DE OCULISTAS ESCUCHANDO SIEMPRE LO MISMO: ESTA ENFEMEDAD NO TIENE TRATAMIENTO.
    PERO EN INTERNET ENCONTRE VARIOS PACIENTES QUE SE ESTAN TRATANADO CON UN MEDICO DE BUENOS AIRES Y FUI. ESTOY MUY CONTENTA YA QUE AL EMPEZAR EL TRATAMIENTO NOTE LA MEJORIA.
    LES PASO LA DIRECCION: CONSULTORIO OFTALMOLOGICO ALVEAR, SITO EN LA AV. ALVEAR 1807 1° 101 CIUDAD DE BUENOS AIRES, REPUBLICA ARGENTINA, TE: +5411 4804-9801 MAIL: OFTALMO@MSN.COM
    SUERTE PARA TODOS.

  17. belkys mireya roa dice:

    Gracias por aportarnos esta informacion tan valiosa mi hijo practicamente ya no ve a el lo ve el dr Rafael Cortez H. medico oftalmologo retina – vitreo – microcirugia ocular su ultima cita fue el 15-12-2008 en caracas – venezuela.
    ojo derecho -5.00 esf -3.00 cilx20
    ojo izq. -3.00 esf -150 cilx150

    dignostico distrofia de conos y bastones
    se le indico practicar estudio OCT.
    ausencia de edema macular. y practicamente no nos dijo mas nada solo el consumo de vitamina A y el uso de los lentes oscuros.
    gracias prof.Martin que dios le de mucha salud binestar y prosperidad a ti y a todos los tuyos, y que te de mucha sabiduria para que por medio de usted y por intercepcion de dios se logre conseguir cura muy pronto de esta enfermedad. feliz navidad.

    belkys M. Roa

  18. Ligia González dice:

    Muy esperanzada solicito contacto con alguna fundación que apoye a mi hijo para atender su problema de distrofia macular, desde los últimos avances, o para experimentación.

    Es un joven de 19 años, con muchas ganas de estudiar, pero ya presenta inconvenientes académicos por este problema.

    Agradezco cualquier contacto, a través de mi correo.

    Gracias por ponerle el alma a esta rara enfermedad.
    LIGIA GONZALEZ- Departamento de Antioquia. Colombia.

  19. Luciana dice:

    hola buenas tardes , tengo 19 años ya perdi el 80 % de vision hace un año comenzo esta enfermedad , me tiene muy mal y triste tuve que dejar mis estudios y temo no poder ver nunca mas y perderme de esta vida hermosa que me falta vivir , recorri muchisimos medicos y ninguno me podia diagnosticar nada fue muy terrible , hace 3 meses me la diagnosticaron y ansio un tratamiento , gracias por enseñarme algo mas , por favor cualquier enfermo que quiera hablar o intercambiar enfermedad les dejo mi mail lu_1824@live.com.ar soy de argentina

  20. Bertha dice:

    He consultado a varios oftalmológos y me han dicho que tengo una distrofia macular y que nací­ con ella.Pero hace poco visite a otro y me diagnostico Stargard y me aplico en ambos ojos inyección de un medicamento que nombro Usantis.
    tengo casi 50 años de edad y a la fecha me siento muy confundida si lo que tengo es distrofia o degeneracion macular. Me gustarí­a saber que tipo de estudios se requieren para poder diagnosticar la enfermedad de Stargart y los sí­ntomas que la caracterizan.
    Muchas gracias por dedicarse a la investigacion de dichos males.
    Saludos

  21. Enrrique dice:

    Hola sabes tengo una hija de 21 años de edad con maculopatia miopica actualmenet recibe avastin en ambos ojos me dice su medico que un ojo esta afectado ve mancha y el otro aun ve, mi pregunta es puede ella ser una canditada a recibir el implante IMT para mejorar su vision, por favor informenme al respecto y donde lo hacen por favor ayudenme.

  22. Graciela Braga dice:

    SOY DE ARGENTINA Y MI HIJA MAYOR PADECE RETINOSIS PIGMENTARIA, COMENZO A LOS 7 Aí‘OS, A LOS 23 QUEDO CIEGA, ACTUALMENTE TIENE 35 Aí‘OS, PARA NOSOTROS ES MUY ALENTADOR Y DESDE YA NUESTRO AGRADECIMIENTO POR LAS INVESTIGACIONES QUE A LO LARGO DE ESTOS Aí‘OS VIENEN REALIZANDO.
    INGRESE EN ESTA PAGINA PORQUE LEI EN ESTE MES UN ARTICULO DONDE HABLABAN DE UN POSIBLE TRATAMIENTO CON CELULAS MADRES EN JAPON.
    ESTAMOS INTERESADOS EN RECIBIR INFORMACION ACTUALIZADA DE DICHOS EXPERIMENTOS. MUCHAS GRACIAS.

Deja tu comentario